Résumé: La maladie d'Alzheimer (ANNONCE) est un désordre neurodegenerative progressif de la fonction cognitive dont la pathologie cellulaire et l'étiologie moléculaire ont été de plus en plus et nettement unraveled au-dessus du bout plusieurs années. En dépit de cette base de connaissance substantielle, la maladie demeure due mal compris à un manque de base de compréhension de la façon dont des mémoires sont stockées et rappelées dans le cerveau. Nous décrivons une tentative préliminaire à construire un modèle détaillé avec de ces mécanismes neuraux de base; en particulier, la dynamique normale de l'activité neuronale dans la région hippocampal CA3 et la modulation et la commande de cette dynamique par cholinergique et GABAergic subcortical ont entré dans le hippocampe. Nous regardons la construction d'un tel modèle, avec le détail suffisant au niveau cellulaire et sous-cellulaire, pour être une première étape nécessaire en comprenant l'effet de la pathologie d'ANNONCE sur le comportement fonctionnel des circuits neuraux fondamentaux. Le réseau est basé sur 66-compartment le modèle pyramidal hippocampal des cellules de Traub et de collègues et de leur interneuron 51-compartment relié ensemble avec AMPA réaliste -, NMDA -, et synapses GABAA-négociées. Traub et d'autres ont prouvé qu'un réseau composé de ces cellules modelées est capable de la synchronisation dans la gamme de fréquence gamma. Nous démontrons ici que ce mécanisme de synchronisation peut mettre en application une mémoire autoassociative attractor-basée. Un nouveau modèle d'entrée arrive au début de chaque cycle de thêta (consisté en 5-10 cycles de gamma), et le modèle de l'activité à travers le réseau converge, au-dessus de plusieurs cycles gamma, à un attractor stable qui représente la mémoire stockée. Dans ce modèle, la privation cholinergique, un des cachets de l'ANNONCE, mène à un ralentissement de la fréquence gamma qui ramène le nombre de "cycles" disponibles à l'extension un état d'attractor. Nous proposons que ceci puisse être un mécanisme sous-tendant la perte de mémoire et le ralentissement cognitif vu dans APRES JESUS CHRIST nos résultats soutiennent également l'idée que l'acétylcholine agit sur différents neurones d'induire et maintenir une transition de l'éclatement intrinsèque à clouer en cellules pyramidal. Ces résultats sont conformés à l'hypothèse à qu'en clouant et en éclatant en cellules CA3 pyramidal négociez les fonctions comportementales séparées, et à la laquelle l'entrée cholinergique est exigée pour la transition et l'appui des états comportementaux liés au traitement en direct et au rappel d'information.

Langue: Anglais